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Vertige Positionnel Paroxistique Benin (VPPB) & Diagnostique différentiel

Alain SEMONT

Introduction
Evoquer les diagnostics différentiels dans une affection mécanique dont la physiologie est connue semble délicat. Ceci implique surtout d'éliminer les erreurs méthodologiques dans la recherche des signes qui vont confirmer l'affection puis faire la relation pertinente entre les signes observés et leur signification.

 

Avant ceci il y a la clinique basée sur l'interrogatoire. Dans une affection mécanique les réponses devraient être stéréotypées, communes à tous les patients, reproductibles et l'affection, en elle-même, doit avoir une durée de vie. Pourtant il arrive que certains petits détails supplémentaires ou manquants installent un doute qui nécessite une recherche de signes plus précautionneuse plus rigoureuse. Appelé vertige positionnel paroxystique bénin il arrive qu'il ne soit pas toujours bénin. Les conséquences d'un geste thérapeutique trop enthousiaste peuvent être dramatiques.


Rappel clinique
Vertige : si nous acceptons l'idée forte qu'il n'y a pas de vertige sans nystagmus mais qu'il y a des nystagmus sans vertiges on comprend que le sujet doit décrire un mouvement rotatoire de la scène visuelle. On peut considérer d'une manière un peu simpliste, certes, mais souvent vraie que le vertige rotatoire est périphérique alors que les sensations: de tête qui tourne, de lourdeur ou légèreté, de mal être, de sensation de perte de connaissance etc… ne peuvent pas faire partie des symptômes du VPPB.


Positionnel : le vertige est provoqué une fois que le sujet est dans une position. Lorsque le vertige "éclate" le sujet ne bouge pas. Il ne s'agit donc pas d'une réponse à une stimulation vestibulaire par un mouvement mais bien d'une réponse vestibulaire à un mouvement de l'endolymphe sans qu'il y ait mouvement de la tête ou du corps.


Paroxystique : ceci veut dire que l'intensité du vertige n'est pas linéaire. Le sujet sent arriver le vertige avant que l'observateur voit le nystagmus. La sensation va crescendo jusqu'à un paroxysme avant de décroître et s'éteindre lentement.


Bénin : la cause bien connue de la migration de débris dans la lumière d'un canal en fait effectivement une affection bénigne. En revanche la littérature est riche en exemples de "VPPB" qui ont été des signes d'appel d'affections graves de la fosse postérieure. Tumeurs infiltrantes du tronc cérébral, abcès du cervelet etc…Il semble difficile aujourd'hui, compte tenu de la sophistication des moyens à la disposition des cliniciens de penser qu'un tel cas puisse échapper. Pourtant l'humilité oblige à dire que l'excès de confiance, un interrogatoire trop superficiel, une procédure de recherche des signes incomplète peuvent, même si la probabilité pour qu'une triste découverte se produise est très faible, démontrer qu'il suffit d'une fois !

 

Pour faire pragmatique : un vertige de position est un vertige rotatoire :

  • qui dure quinze à vingt secondes,
  • qui est reproductible à volonté (ceci voulant dire qu'on peut éviter de le provoquer),
  • qui se produit dans une même position de la tête dans l'espace et seulement elle,
  • qui se produit principalement le soir quand on se couche la tête tournée sur un côté et seulement celui-là.

On peut poursuivre en précisant :

  • Que le vertige est objectivé par un nystagmus,
  • Que ce nystagmus est paroxystique,
  • Qu'il s'épuise alors que la position est conservée,
  • Qu'il s'inverse au retour à l'orthostatisme pour le canal postérieur.

 

D'après notre expérience l'inversion du nystagmus est LA caractéristique la plus importante pour affirmer qu'il s'agit d'un VPPB et songer à faire une manœuvre libératoire. En effet le nystagmus en position et son inversion sont les caractéristiques qui permette de comprendre qu'il est provoqué par un amalgame flottant librement dans l'endolymphe. Que le mouvement aller-retour provoqué par les deux positions opposées permettent de comprendre qu'il y a bien mouvement du couple amalgame-endolymphe dans un sens et dans l'autre.

 

L'interrogatoire devra donc chercher à retrouver dans le discours du patient les paramètres cliniques d'apparition du vertige. Mouvements, positions, durée, reproductibilité, contexte etc…


Les erreurs méthodologiques
Une fois convaincu que la description du symptôme correspond à l'idée que nous connaissons du VPPB on va passer aux manœuvres de provocations telles quelles ont été décrites dans les volets précédents.

 

Il faudra cependant et avant toute chose s'informer de l'existence possible d'une autre vestibulopathie antérieure à l'apparition du VPPB. En effet il faudra rechercher l'existence ou pas d'un nystagmus spontané. Cette recherche se fait, comme d'habitude en videoscopie dans le noir. Si nous avons eu connaissance, par l'interrogatoire, de l'existence d'une vestibulopathie le nystagmus spontané devra correspondre à l'anomalie vestibulaire connue qu'elle soit périphérique ou centrale. Toute absence de correspondance entre le nystagmus spontané observé et l'anomalie vestibulaire antérieure supposée doit obliger à remettre en question tout geste thérapeutique de VPPB. Une exploration otoneurologique complète doit être alors envisagée. Un nystagmus spontané vertical sur un passé de névrite supposée ne semble pas tout à fait logique.

 

En l'absence de nystagmus spontané et ou de signes centraux (gaze, poursuite saccadique) on peut passer au manœuvre de provocation. Celles-ci se font avec les lunettes de vidéoscopie mais en enlevant le cache de l'œil sans caméra.

 

Il y a plusieurs raison à ceci :

  • On sait que la fixation oculaire inhibe un nystagmus périphérique mais un nystagmus de torsion se produisant autour d'un axe Z , que celui-ci est l'axe de rotation du globe oculaire on conviendra qu'il ne peut pas y avoir d'inhibition d'un nystagmus de torsion.
  • En revanche on peut, grâce à cette particularité (de l'inhibition), s'affranchir de composantes horizontales ou verticales qui viendraient polluer l'observation du torsionnel.
  • Dans le cas d'un canal horizontal le nystagmus provoqué est tellement violent que si il peut être diminué dans son amplitude il ne sera jamais totalement inhibé.
  • L'utilisation des lunettes de videoscopie en gardant le cache de l'œil non filmé donc dans le noir total peut être responsable de faux positifs. En effet le mouvement de provocation, tel qu'une manœuvre de DIX et HALLPIKE, est suffisant pour charger le mécanisme de stockage de vitesse (VSM). Une fois le geste accompli le VSM va décharger en produisant des secousses qui peuvent être un mélange de secousses torsionnelles et verticales puisque le geste stimule les canaux verticaux. Cette observation d'un nystagmus dont l'origine est physiologique peut faire penser à l'existence d'un VPPB alors qu'il n'y en a pas !! Les manœuvres thérapeutiques qui vont s'en suivre ne seront pas efficaces, et pour cause, mais peuvent par leur répétition intempestives être à l'origine de pathologies de cupules.

Nous avions, lors de la description des manœuvres, mis l'accent sur la rigueur qui devait être observée pour les positions de tête favorisant l'écoulement des débris. Lors des manœuvres provocatrices il est aussi important de vérifier l'angle de la tête et "a fortiori" celui du canal pour favoriser la migration de l'amalgame.

 

Il est aussi nécessaire de rappeler que l'amalgame est plus ou moins collant et que de ce fait le temps de latence peut être long. Surtout si le patient averti de la position sensible de la tête évite de provoquer ses vertiges. L'amalgame risque d'être collé sur la paroi du canal et ne pas se libérer dés la prise de position. Il est important de savoir attendre l'apparition du nystagmus. Si celui-ci ne se produit pas et que le sujet au retour à l'orthostatisme a un vertige il faudra se souvenir que le nystagmus observé bat du coté opposé à l'oreille malade. De même si un DIX et H. est pratiqué sur l'autre coté le nystagmus observé peut donner une information erronée de l'oreille malade.

 

Il faut savoir insister dans la provocation lorsque l'observateur ne voit rien et que le sujet persiste en disant qu'il a provoqué son vertige la veille au soir en se couchant. Il faut essayer d'être un peu plus rapide, un peu plus vif dans les manœuvres de provocation sans, pour autant, être brutal.

 

Enfin ne jamais oublier qu'un nystagmus doit être observé sur un œil en position de regard médian. La disposition des muscles extra-oculaires peuvent dans un œil excentré inverser complètement la direction du nystagmus.


Les diagnostics différentiels
Tout nystagmus observé dans le noir sur un sujet couché n'est pas nécessairement un VPPB. Lorsque les erreurs méthodologiques ont été évitées, que la recherche d'un nystagmus spontané s'est avérée négative, que les caractéristiques particulières au VPPB sont respectées les conditions sont réunies pour pratiquer le geste thérapeutique et le voir sanctionné par un résultat positif.

 

Cependant il peut arriver que la doléance du sujet et son insistance pour obtenir un soulagement soient telles que le désir de bien faire en occultant certaines caractéristiques capitales amène à faire un geste dont le résultat se soldera par un échec.

 

En raccourci il s'agit de sujets qui ont des doléances proches de celles du VPPB dans lesquelles la position a de l'importance ainsi que l'inconfort et la gène qui en résulte mais qui après observation rigoureuse ne sont pas des VPPB.

 

Le nystagmus de position est le signe qui entraîne une méprise assez courante chez les professionnels à expérience limitée. Sachant qu'un nystagmus de position est un nystagmus spontané latent révélé par la position il ne devrait pas générer de doléances. Cependant la physiologie nous apprend que, pondéré par la sensibilité interindividuelle, lorsque la vitesse de phase lente dépasse 5°/s le sujet peut voir la scène visuelle bouger et donc décrire un vertige.

 

Dans quelle situation pouvons-nous observer cette majoration de vitesse de phase lente ?

  • dans un syndrome pressionnel en phase critique
  • dans une anomalie de compliance de la fenêtre ronde. Celle-ci peut être post-traumatique ou après un effort important à glotte fermée.

 

Mais la rigueur de l'interrogatoire devrait avoir permis d'envisager ces éventualités. Il va sans dire que la prudence est de rigueur devant l'observation d'un nystagmus de position après une cophochirurgie. Mais il vaut mieux, malgré tout, le signaler.

 

Il ne faut pas sous-estimer le nystagmus de position décrit par certains auteurs comme évocateur d'un possible processus expansif dans l'angle ponto-cérébelleux.

 

Nous avons évoqué plus haut les conséquences d'abus de manœuvres en les intitulant: pathologie de cupule. Effectivement il faut admettre que les cupules ne sont pas faites pour supporter les contraintes mécaniques que nous leur faisons supporter par la répétition de ces gestes qui parfois, lorsqu'ils sont pratiqués par des professionnels inexpérimentés, peuvent être brutaux. On observe alors, lorsque le sujet est placé en latérocubitus, un nystagmus torsionnel géotrope, non paroxystique, qui a du mal a s'épuiser. Lorsque le sujet est placé sur l'autre latérocubitus on fait la même observation: celle d'un nystagmus de torsion géotrope.

 

Lorsque le nystagmus de position est observé et révèle une vestibulopathie le traitement est celui de la vestibulopathie. Lorsque le nystagmus observé est la conséquence d'abus il faut immobiliser le sujet en lui demandant d'éviter tous les mouvements et positions générant les signes et les symptômes. La durée du respect de ces consignes est de 15 jours. Dans la majorité des cas les sujets sont alors asymptomatiques mais selon l'intensité des signes observés la reconduite des consignes pour quinze jours supplémentaires peut être utile et nécessaire.

 

Les nystagmus centraux. La littérature est très riche en lésions centrales générant des nystagmus qui peuvent exprimer des lésions graves qui peuvent échapper à des cliniciens non avertis. Nous n'en ferons pas la liste mais rappellerons des particularités communes qui sont, à notre avis, suffisantes pour prendre une décision d'exploration approfondie dans les délais les plus brefs.

  • le vomissement en jet sans nausée qui suit immédiatement la mise en position,
  • la distorsion entre souffrance manifeste du sujet et pauvreté des signes,
  • l'apparition de pâleur, sueur, sensation de mort imminente ou de perte de connaissance lors de la mise en position sans qu'il y ait observation d'un nystagmus dont l'intensité objectiverait la souffrance du sujet. La migraine basilaire en est l'exemple type.
  • Il ne faut pas sous-estimer la fréquence des malformations d'Arnold-Chiari lors de l'observation d'un nystagmus vertical inférieur. Il faut simplement vérifier que celui-ci diminue d'intensité en soulevant la tête du sujet pour le mettre en flexion.
  • Le conflit vasculo-nerveux existe. Décrit par M. MOLLER le nystagmus apparaît soudainement, sa fréquence est très rapide, sa durée est courte (cinq secondes) et s'arrête aussi soudainement qu'il est apparu.

 

On pourrait penser qu'il est déplacé d'évoquer de telles situations. Les neurologues connaissent tout cela ainsi que la grande majorité des ORL. Mais le VPPB a fait l'objet d'une telle médiatisation que "les cristaux" ont remplacé "le ménière" dans l'esprit de beaucoup. Que le lecteur nous pardonne.


Bibliographie
En dehors de la production inédite d'Alain Sémont les informations scientifiques et médicales sur les diagnostics différentiels et la physiopathologie du VCP sont tirées des ouvrages suivants :

Principles of Neurology de Raymond D. Adams et Maurice Victor
McGRAW-HILL Book Company A Blackston Publication
Vertebrobasilar Arterial Disease de Ramon Berguer et Louis R. Kaplan
Quality Medical Publishing, Inc St Louis

 

>> Consultez également la rubrique bibliographie du site.

 

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