Alain SEMONT

Esta afección es reciente en lo que a su frecuencia se refiere. La mayoría de sus manifestaciones recibe la denominación VVPB aunque ni la causa ni el tratamiento corresponden a los del VPPB. Este es el motivo por el que la vamos a describir detalladamente.

Se trata de un sujeto que cuenta lo siguiente o historias similares:
"Me he despertado y, al darme la vuelta, he notado un gran vértigo de rotación. He querido levantarme y me he vuelto a caer sentado en la cama, sin saber dónde era arriba y abajo y no podía mantener el equilibrio. Me he vuelto a tumbar con la cabeza recta. Después de una o dos horas, ha dejado de darme vueltas la cabeza, pero me sentía muy mal. He intentado levantarme, pero no me ha hecho sentir mucho mejor."
 
O bien:
"Me he despertado muy pronto con ganas de orinar. Me he levantado y me he vuelto a caer hacia atrás con una gran sensación de vértigo. He ido hasta el aseo a gatas y he vuelto a acostarme. Todo me daba vueltas. Entonces me he puesto con la cabeza bien colocada para no moverme y, al cabo de una hora, se ha calmado. " El final del relato es idéntico.
 
Para diferenciar este suceso inicial del de un VPPB, podemos realizar las observaciones siguientes:
El vértigo se produce por una asociación de movimientos: se abandona una posición para pasar a otra, seguida de un paso al ortostatismo.
El vértigo es más intenso en ortostatismo que tumbado y está asociado a un desequilibrio no lateralizado incapacitante.
El vértigo de rotación es el elemento más espectacular, con una duración mayor que la del VPPB y seguido de un estado de malestar que el sujeto intenta evitar permaneciendo tumbado e inmóvil.
Este acontecimiento inicial se produce siempre en la segunda mitad de la noche, de madrugada, y no al final del día, al acostarse.
Cuando investigamos más a fondo durante la entrevista clínica, descubrimos que el sujeto se queja asimismo de un intenso dolor cervical, mediano o claramente lateralizado.
Que el vértigo está asociado a una cefalea tensional de tipo "presión".
Que desde hace un tiempo siente fatiga o que acaba de volver de un viaje largo e incómodo.
Que desde entonces se queja de dificultad para concentrarse asociada (a veces) a un deseo irreprimible de dormir.
Efectivamente, todo esto hace pensar en una afección vascular de la región vertebrobasilar.

Búsqueda de signos
La aparente similitud de las dolencias con el VPPB obliga a realizar una comprobación y buscar la existencia de signos nistágmicos significativos que sugieran un VPPB.
Como para el VPPB, se sienta al sujeto en la camilla para poder tumbarlo y observar en videoscopia el nistagmo provocado.
Cuando tumbamos al paciente, nos indica que "le da vueltas la cabeza", pero las sacudidas observadas son débiles y no se corresponden a las quejas del sujeto. La progresión de las maniobras diagnósticas no modifica de forma significativa las pequeñas sacudidas, pero la repetición del cambio de posición sentado/tumbado aumenta los síntomas.
A continuación; colocamos el ocultador sobre el ojo abierto y volvemos a comenzar la búsqueda. Apreciamos muy claramente un nistagmo de torsión que gira siempre en la misma dirección, independientemente de cuál sea la posición de la cabeza. Tarda mucho en desaparecer, si es que lo hace. Su amplitud es más pequeña que la del VPPB y su frecuencia es mucho más baja. No hay paroxismo.
Cuando colocamos al sujeto en la posición sentada, el nistagmo gira en la misma dirección, y la amplitud y la frecuencia aumentan. Esta observación confirma el aumento de los síntomas al volver a la posición sentada. Generalmente, esto viene asociado a una hipotonía que da la impresión de que el sujeto es un muñeco de trapo.

Población
La experiencia nos obliga a precisar que este vértigo de cambio de posición (VCP) se observa con mayor frecuencia en dos tipos de población bastante estereotipados en lo que se refiere a su morfología.
Una población de sujetos jóvenes (20 a 25 años), hipotónicos, que no realizan actividades deportivas, una actividad sedentaria y una ergonomía de trabajo con ordenador desastrosa. Al verlos de perfil, sentados, se aprecia un hundimiento del tronco con aumento de la curvatura dorsal que genera una posición de la cabeza "con el mentón sacado" con fines de compensación. Se observa una especie de traslación de la cabeza hacia delante. Así pues, la articulación atlanto-occipital se encuentra en el extremo posterior.
 
La segunda población, más mayor (50 a 60 años) está formada por lo que cabría imaginar de la población joven unos años después, cuando la artrosis ha fijado la arquitectura torácico-cervical anteriormente mencionada. Se observa una cifosis torácica alta muy importante, compensada por una hiperextensión cervical para que la cabeza esté vertical. De perfil, se observa la misma impresión de traslación de la cabeza hacia delante. La cizalladura resultante en el nivel de la articulación atlanto-occipital se materializa por la desaparición de la cadena o del pequeño collar que el sujeto lleva alrededor del cuello, en el pliegue cutáneo cervical. Esta última población está familiarizada con los mareos provocados por una posición de la "cabeza levantada y los brazos en el aire" para llegar a un objeto situado en altura. Puede experimentar la misma sensación después de una sesión prolongada de lectura con gafas multifocales.

Fisiopatología
La asociación de síntomas tales como vértigo, desequilibrio, cefalea, problemas de vigilia, disartria, visión borrosa, resolución del tono postural, etc. al pasar de la posición tumbada al ortostatismo se ha descrito como consecuencias de ataques isquémicos transitorios hemodinámicos de la región vertebrobasilar (G. RANCUREL).
 
Estudios anatómicos muy rigurosos han demostrado que las compresiones posicionales de las arterias vertebrales entre el atlas y el axis se producen mayoritariamente sobre el borde del foramen del axis (95,4 %), mientras que las compresiones posicionales entre el atlas y el occipital se producen en el nivel del ligamento anular del atlas o entre la arteria y la superficie externa del occipital durante una extensión (F. KOSKAS et al.).
 
Los estudios sobre la influencia de la posición de la cabeza en los cuatro ejes cervicocefálicos han demostrado que en una rotación de la cabeza de más de 45°, la arteria vertebral contralateral podría obstruirse, así como la carótida ipsi. Cuando se asocia una extensión a una rotación, se puede producir una obstrucción de las dos vertebrales (J. TOOLE).
 
Si asociamos la morfología de los sujetos con el contenido de los estudios anatómicos, podemos formular la siguiente hipótesis fisiopatológica:
La aparición de un acontecimiento inicial de lo que hemos denominado "vértigo de cambio de posición" es el resultado de un accidente coyuntural.
Se trata de la desafortunada combinación de varios factores que, de forma aislada, no tendrían ninguna consecuencia.
Hipotonía muscular nocturna, mala posición de la cabeza respecto al tronco, tensión arterial baja.
Esta combinación puede provocar puntualmente una disminución del flujo vertebral que contribuye a la irrigación de la región vertebrobasilar.
Esta pseudoisquemia se compensa con el flujo carotídeo (a condición de que los comunicantes posteriores estén funcionales).
Al cambiar de posición, se restaura el flujo de las vertebrales en una región que estaba compensada. Es la eliminación de la isquemia la que generará la dolencia en el tronco cerebral objetivada por el nistagmo de torsión.
Durante el paso al ortostatismo, la reacción de los barorreceptores vasculares provocará una vasoconstricción que debería compensarse con un aumento del ritmo cardíaco al pasar al ortostatismo. Está claro que, por motivos desconocidos, esta reacción no se produce.
La aparición de los síntomas del ataque isquémico transitorio de la región vertebrobasilar queda perfectamente clara.

Terapéutica
Durante las maniobras inductoras y diagnósticas para poder entender y diagnosticar esta afección hay que buscar la posición en la que desaparece el nistagmo.
Hemos visto que al colocar al sujeto en decúbito sobre la camilla con el cabezal bajado, se produce un nistagmo de torsión que gira siempre hacia el mismo lado, sea cual sea la posición de la cabeza. De hecho hay una posición de la cabeza en la que más intenso es el nistagmo, sin contar el regreso al ortostatismo. Normalmente, esta posición es la rotación (de más de 45°) hacia un lado con la cabeza en extensión.
 
Una vez encontrada esta posición, hay que colocar al sujeto en la posición diametralmente opuesta. Es decir, rotación al lado contrario y flexión.
Ejemplo: el sujeto está en decúbito e identificamos que el nistagmo es más intenso con la cabeza girada hacia la izquierda y en extensión. Lo colocamos en decúbito lateral derecho, con la cabeza girada hacia la camilla y el mentón en el pecho. En esta posición, el nistagmo desaparece.
 
Indicamos al sujeto que debe dormir únicamente en esta posición. Le pedimos que evite cualquier movimiento de extensión de la cabeza, tanto si está asociado a levantar los brazos como si no. Le pedimos que no duerma con "la nariz en el codo" ni con las manos detrás de la nuca. Le pedimos que en el transcurso de su actividad, no se deje llevar y no adopte su posición favorita, con el "mentón hacia delante".
 
Cuatro días después, hay una reducción de los síntomas del 75 %. Esta observación es absolutamente rigurosa si el sujeto sigue estas indicaciones, independientemente de cuánto tiempo hace que ocurrió el acontecimiento.

Discusión
¿Por qué no podría ser un VPPB del conducto anterior?
El VPPB se produce por el movimiento de una amalgama que flota libremente en la endolinfa. Si la cabeza se pone en posiciones distintas y opuestas, la amalgama debe poder moverse tanto en un sentido como en el contrario, sea cual sea el conducto. Este es el motivo por el que consideramos que la inversión del nistagmo es esencial, ya que es la prueba de que la amalgama se mueve libremente. En el VCP, el nistagmo cambia de intensidad, pero no cambia de dirección.

¿No podría tratarse de una simple hipotensión ortostática?
Ya sea un desmayo, una hipoglucemia, una hipotensión ortostática o un síncope, no se produce un vértigo de rotación; por el contrario, siempre hay una caída con pérdida de consciencia de duración variable.
 
Hemos considerado el síndrome del seno carotídeo, pero en las descripciones se indica un estímulo del tipo un cuello apretado o una maquinilla de afeitar eléctrica. Además, el estímulo se produce en el cuello, no en la nuca. Resulta sorprendente constatar que en nuestra población de sujetos más mayores, el acontecimiento se produce y se reproduce más a menudo desde que utilizan una almohada de las denominadas "anatómicas".
 
Nos planteamos la posibilidad de una lesión del sistema nervioso autónomo. Leímos que se produce en una población de sujetos más mayores que la nuestra. Además, a menudo hay signos de degeneración cerebral.
Consideramos la posibilidad de una neuralgia del vago-glosofaríngeo. Los ORL saben que esta lleva siempre asociado dolor en la base de la lengua, la faringe, la laringe, etc.

¿Cuáles son las pruebas?
Efectivamente, se trata de una hipótesis muy probable pero que, hay que reconocer, no está verificada.
Ni la angiografía ni el ecodoppler resultan útiles.
Esto es embarazoso pero tiene una explicación. Estas dos técnicas de exploración no se practican con las posiciones de la cabeza en las que podría apreciarse la compresión. Por el contrario, pueden poner en evidencia diferencias anatómicas como una asimetría en el calibre de las vertebrales, con una dominante y una delgada, una vertebral que acaba en la arteria cerebelosa inferior posterior, etc. Estos hallazgos (escasos en nuestra experiencia), no serían sino un argumento suplementario acerca de la precisión de la posición que provoca la compresión.
 
Por otro lado, ¿cuáles son los argumentos positivos y reproducibles que otorgan mayor solidez a la hipótesis?
La morfología particular de los sujetos.
Los sujetos reconocen ser más bien hipotensos y estar sometidos a hipotensión ortostática (iatrogenia en caso de antihipertensores).
La existencia de una actividad en los días previos, ya sea fatigante, con los brazos en alto, el recuerdo de una posición en hiperextensión, por ejemplo, por una visita al dentista, o una relación estrecha con las secuelas de una anestesia general (hiperextensión por la intubación).
La reproducibilidad de un alivio significativo después de tres o cuatro días.
La asociación de, al menos, tres síntomas, aparte del nistagmo, que expliquen la dolencia vascular del tronco cerebral.
La demostración, en el cadáver, de los factores posicionales compresivos de las arterias vertebrales.

Conclusión
Es evidente que es necesario encontrar argumentos y pruebas que apoyen esta hipótesis. Pero cuando presenciamos el agravamiento provocado por la sucesión de cambios de posición tumbado/sentado para confirmar el diagnóstico, está claro que hay una gran probabilidad de que el nistagmo de torsión observado sea el resultado de una afección del tronco cerebral. De ello se desprende que lo más importante es no sucumbir a la tentación de realizar una maniobra liberadora, ya que no se trata de un VPPB.

Bibliografía
Además de la producción inédita de Alain Sémont, la información científica y médica sobre los diagnósticos diferenciales y la fisiopatología del VCP proceden de las siguientes publicaciones:
Principles of Neurology de Raymond D. Adams y Maurice Victor
McGRAW-HILL Book Company - A Blackston Publication
Vertebrobasilar Arterial Disease de Ramon Berguer y Louis R. Kaplan
Quality Medical Publishing, Inc St Louis
 

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