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État des lieux de la rééducation du vertige en France

Vous trouverez ci joint la thèse de Frédéric Xavier s'intitulant:

"État des lieux de la rééducation du vertige en France : focus sur la physiothérapie vestibulaire"

 

Ce travail, financé en partie par la SIRV, fait le point sur la formation et les pratiques des kinésithérapeutes vestibulaires en France. Il met en évidence certaines disparités qui permettent de comprendre la situation actuelle de la profession et ses prespectives d'avenir.

 

Thèse de Frédéric Xavier

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Chères amies et amis,


Vous trouverez ci-joint le labyrinthe réalisé  en porcelaine froide offert aux intervenants.

Celui-ci peut être commandé auprès Madame Marilyn SENECHAL

 27, rue de l'As de Carreau, 9000 BELFORT  - 06 65 24 93 33.

 

 

 

 

 

 

 

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Les différentes questions posées ont une importance plus ou moins grande quand il s'agit de les relier à la pratique de la Rééducation Vestibulaire. Deux questions le sont tout particulièrement:
 
- La vitesse du fauteuil rotatoire: pourquoi 400°/sec? Y a-t-il des valeurs de normalité.
- Acuité visuelle dynamique.
 
Ces deux questions sont liées car nous avons d'un côté la conséquence d'une dysfonction (acuité dynamique) et son traitement. Seulement voilà la notion d'acuité visuelle est rarement prise en considération car les patients prennent conscience de l'amélioration après leur traitement, ou en cours de traitement, mais mettent ces anomalies sur le compte de verres correcteurs inadaptés ou autres. Il est arrivé à tout le monde d'entendre un patient  annoncer avoir le sentiment d'un champ visuel utile plus large après des séances d'opto.
En outre peu de gens savent réellement en quoi consiste la RV et pensent qu'il s'agit d'une kinésithérapie de l'équilibre dédiée aux vestibulopathies.
Malheureusement c'est une grave erreur car en réalité il s'agit de travailler la stabilité du regard. Il faut aussi être conscient que: dans un cabinet de RV seulement 30% des patients ont des affections périphériques. En revanche on peut dire que la nature est tellement bien faite et l'importance du regard est telle que l'équilibre est quasiment secondaire dans les affections neurosensorielles.
On sait que dans les suites d'une vestibulopathie tout un ensemble de processus, de stratégies, de modifications du fonctionnement du système est mis en place et organisé par le cerveau. Tout cela pour faire en sorte que tout se passe comme si la panne avait été temporaire. C'est la compensation. Nous préférons utiliser le terme d'adaptation qui regroupe les mêmes formes de remédiation car cela procède d'une seule chose: la plasticité. Alors on est en droit de s'interroger sur l'action du rééducateur vestibulaire. Que fait-il, en quoi consiste la rééducation? La réponse est simple: on ne rééduque rien. En revanche on va analyser l'ensemble des troubles en réponse au désordre vestibulaire afin d'aider le système à s'adapter.
Il y a de ce fait de nombreux moyens car la plasticité est telle que la vie, sans aide extérieure, devrait faire son ouvrage et tout corriger. Ce n'est pas toujours vrai surtout dans les affections centrales ou pour des stratégies antérieures mal utilisées. Personne n'est symétrique; la décompensation de l'asymétrie d'une vieille affaire peut faire apparaitre des symptômes diminuant la qualité de vie. Le rôle du thérapeute est d'aider à faire en sorte que toute cette remédiation, dont le cerveau est capable, se fasse vite et bien.
C'est formulé autrement raccourcir le temps de l'adaptation. Une mauvaise orientation thérapeutique peut rendre le sujet plus malade qu'il était ou l'entraîner dans une quantité de séances considérables dont le résultat est très discutable.
Quand on regarde d'une manière très basique le fonctionnement de l'équilibration on remarque que deux des trois entrées sensorielles sont dans la tête: l'entrée vestibulaire et l'entrée visuelle.
 Nous parlons beaucoup du vestibule mais peu de l'œil d’où cette question légitime sur l'acuité visuelle dynamique.
 Alors que savons-nous? on sait que le vestibule participe à la stabilisation du regard. Très bien, mais quelles sont les exigences visuelles que les mouvements oculaires doivent permettre de satisfaire? L'œil permet de voir et de regarder. Ce sont deux choses différentes qui nécessitent des zones sensibles spécifiques et différenciées. Nous avons deux yeux, il faut donc qu''il y ait une conjugaison parfaite des mouvements oculaires pour que l'image d'une cible soit sur la même zone spécifique de la rétine en même temps. La cible peut bouger en phase ou non avec la tête ou avec l'œil etc…Les mouvements oculaires devront s'adapter à toutes les variables qui perturberont l'exécution de la tache visuelle (stabilisation d'une cible pour la reconnaitre). Et enfin il est important que l'image de la cible soit remarquablement stable sur la rétine pour que le sujet n'ait pas une diminution de son acuité visuelle et des oscillopsies. 
Pour être "stable" l'image d'une cible  sur la rétine doit avoir un déplacement inférieur à 5°/sec (glissement rétinien) sous peine de diminution de l'acuité visuelle. (Celle-ci se dégradant d'une manière logarithmique avec l'augmentation de la vitesse de glissement).
Quand il s'agit de regarder avec précision une cible il faut que l'image soit le plus au centre possible de la fovéa. La précision est de 0,5°. Une erreur de 2° par rapport au centre de la fovéa entraine une diminution de l'acuité visuelle de plus de 50%. Ceci étant pour UN œil. Il faut qu'il y ait une conjugaison des DEUX yeux quelle que soit la position de la tête. Les mouvements de correction peuvent être dissociés si la tête bouge dans un plan complexe, si la scène visuelle bouge,  si la cible bouge dans l'environnement visuel qui, à son tour, peut aussi bouger etc… etc… 
L'œil est dans l'orbite. Celle-ci est dans la tête ainsi que le vestibule. L'œil dans l'orbite est tenu par un ensemble de tissus et de muscles. Ces tissus opposent une résistance au mouvement de l'œil. Pour un mouvement oculaire le plus courant comme la saccade il va falloir que la commande nerveuse des muscles extra oculaires se fasse d'une manière particulière: une décharge brève et puissante pour la prise de vitesse afin de vaincre les résistances viscoélastiques et un potentiel d'action soutenu afin d'assurer une contraction musculaire conservant la position de l'œil dans l'orbite après le mouvement. L'initiation de cette saccade se produit au sein de la formation réticulée paramédiane pontique et toutes les informations neuro-oculo-motrices comprennent vitesse et position. Ces données sont le résultat d'un processus mathématique d'intégration.
Donc tout neurone de commande des muscles extra oculaires a son intégrateur. 
 
Qu'est-ce qui a le plus de chances de mettre en danger la  précision d'une telle mécanique?
Un mouvement de la tête (actif ou passif). Si nous n'avions pas de mouvements oculaires nous ne pourrions pas stabiliser l'image d'une cible ainsi que de toute la scène visuelle. Tout serait flou et en mouvement empêchant toute reconnaissance et localisation des objets par rapport à leur environnement. Ne serait-ce que, tout simplement, pendant la marche. Un pilotage des mouvements oculaires s'est développé pour stabiliser la scène visuelle sur la rétine en général et sur la fovéa en particulier. En premier le reflexe vestibulo-oculaire qui dépend de la capacité qu'a le système vestibulaire de mesurer l'accélération des mouvements de la tête dans tous les plans. En second des réflexes visuellement engagés tels que: le réflexe opto-cinétique et la poursuite oculaire. Ces deux "réflexes" dépendent de la capacité du cerveau à mesurer la vitesse du glissement rétinien de l'image d'une cible. Ces réflexes stabilisent l'angle du regard pour que chaque œil soit parfaitement pointé et reste pointé sur la cible pendant que la tête bouge.
 
On voit là d'une manière extrêmement basique que nos exercices de rééducation vestibulaire ont bien pour objet de stabiliser la scène visuelle. Diminuer voire supprimer, à des fréquences d'utilisation courante du système labyrinthique, le nystagmus d'une asymétrie. L'acuité visuelle dynamique sera très bénéficiaire. Dans tout ce qui vient d'être présenté il y a des quantités considérables de facteurs favorisants ou défavorisant pour le bon fonctionnement et la bonne exécution des mouvements oculaires. Ces facteurs peuvent avoir une origine extrinsèque comme intrinsèque. C'est une des raisons pour lesquelles l'attention, la vigilance, la bonne exécution d'une tache, deviennent important dans la prise en charge des sujets vieillissants. 
 
Deuxième partie: le fauteuil. 

Nous venons de comprendre un peu plus comment et pourquoi la perturbation importante d'un mouvement de tête pouvait agir très négativement sur la stabilisation de la scène visuelle et par voie de conséquences sur l'acuité visuelle dynamique. Le système vestibulaire comprend deux organes avec des mécanorécepteurs travaillant en complémentarité. Cette dernière notion est  importante. Cela date des travaux de Flourens sur le pigeon puis d'EWALD qui a énoncé trois lois:
 
1: Lorsqu'un vestibule est stimulé l'œil se déplace dans le plan du canal stimulé et la direction de son déplacement correspond à celle de l'endolymphe (phase lente).
2: La réponse produite par un mouvement ampullopete (activateur) est plus forte que celle produite par un mouvement ampullofuge de l'endolymphe (inhibiteur).
3: Pour les canaux verticaux la réponse est plus forte pour un mouvement ampullofuge que pour un mouvement ampullopète du flux endolymphatique.
 
Le modèle mathématique du pendule de torsion comme explication du fonctionnement du couple endolymphe-cupule nous fait comprendre que les forces qui 
s'opposent au mouvement de l'endolymphe font que la réponse du système n'est mécaniquement pas linéaire. Mais pour simplifier les choses à outrance il faut faire comme si le couple endolymphe-cupule envoyait un signal qui va être traité pour pouvoir être utilisé. En effet on peut admettre que la réponse n'est certainement pas de la même qualité pour les vitesses basses ou basses fréquences et aux vitesses élevées et fréquences élevées que pour les vitesses et fréquences habituelles de la vie quotidienne. 
 
La seconde loi d'Ewald  nous annonce une asymétrie de réponse entre les deux labyrinthes pour un mouvement de la tête dans une même direction. Pourtant le gain de la réponse à une stimulation est égal à 1 jusqu'à des vitesses de l'ordre de 350-400°/sec. Alors qu'en fait il est fort vraisemblable que la fréquence de coupure c’est-à-dire le moment ou le labyrinthe inhibé ne répond plus doit être aux alentours de 200°/sec. Il est donc certain que si le gain reste égal à 1 alors qu'un des deux vestibules est quasiment éteint il faut qu'il y ait un système compensatoire qui s'allume ou vienne s'additionner à la réponse pour que le gain ne change pas.
 
L'hypothèse la plus vraisemblable, encore valable aujourd'hui, est que lorsqu'il n'y a plus d'activité en provenance du labyrinthe inhibé il y a une désinhibition centrale qui va augmenter la sensibilité afférente du labyrinthe excité. De ce fait la présence alternative de phases rapides va empêcher le neurone vestibulaire de rentrer dans un système d'extinction de son potentiel d'action comme dans une phase inhibitrice. Tout cela est bien compliqué mais c'est en stimulant ces processus centraux que le physiologique (linéarité de la réponse) va venir s'additionner aux autres facteurs de compensation pour retrouver une fonctionnalité correcte. Pour faire simple: nous avons un système push-pull.
Dans une situation d'atteinte déficitaire unilatérale on a: en stimulant dans la direction de la bonne oreille: du push sur le côté stimulé sans pull de l'autre coté (cassé ou pas) et en stimulant dans l'autre direction (celle du coté cassé) pas de push mais pas de pull de l'autre côté (physiologique). La nature va faire en sorte que le push et le pull du même côté (on dit que le coté sain devient l'organe vicariant) soient pris en compte pour diminuer l'asymétrie.
D’où  la forte diminution du nystagmus spontané tel que nous avons l'habitude de l'observer. Mais l'histoire  n'est pas terminée, une importante activité des fibres commissurales entre les deux noyaux vestibulaire va être à l'origine d'adaptation des neurones vestibulaires avec une augmentation de la décharge en GABA. Des neurones vont modifier leur action et des neurones silencieux par la destruction vont être réactivés par l'action activatrice de neurones controlatéraux au sein des noyaux vestibulaire. La compensation se situe à tous les niveaux. L'action excitatrice qui va se traduire concrètement par une diminution de la réponse du mécanisme de stockage de vitesse par rapport à la réponse cupulaire simple est ce que nous observons!! Notre action est capitale pour que les multiples modifications de décharge neuronale, de plasticité entre excitation et inhibition, phénomènes histologiques et neuro-chimiques se mettent en place.
Ce processus multiple est à point de départ immédiat. Mais notre apport est terriblement utile car il faut que tout cela se produise 
conjointement et le plus proche possible de l'évènement initial. Encore une fois nous ne faisons rien d'autre que de "booster" des phénomènes naturels.
Tout ceci, bien sûr, étant responsable, parallèlement à la mise en place de tous ces phénomènes, de la diminution des symptômes. Donc la vitesse est importante pour bénéficier de l'assistance des centres pour obtenir cette modification de la sensibilité qui donne une réponse utilisable. Cela fait quarante ans que nous travaillons comme ça et nous sommes encore là!!  En plus puisqu'il y a fixation visuelle à l'arrêt nous allons engager les contrôles visuellement induits de la stabilité du regard. (Réflexe opto-cinétique et poursuite oculaire lente. La fixation étant une poursuite à vitesse zéro.)
 
On demande les valeurs de normalité sur le fauteuil et on demande d'expliquer les échappements que j'ai baptisé "saturation". A travers tout ce qui vient d'être expliqué on comprend volontiers que s'il y a une physiologie (heureusement!!!) il y a des facteurs activateurs ou inhibiteurs. De plus l'utilisation que nous faisons inconsciemment de nos entrées est aussi variée qu'il y a d'humains. Donc ceci veut dire qu'il n'y a pas de valeur de normalité chez un sujet normal. (C'est l'idiosyncrasie.)
Ceci avait été montré dans un mémoire de DU dirigé par G. FREYSS d'un étudiant qui, à l'époque, travaillait au CHU de Nantes dans le service de Monsieur LEGENT.
Ce travail montrait une courbe des réponses allant de valeurs très hypovalentes à des réponses très centrales.
En revanche ce que nous observons est que pour un déficit vestibulaire soudain il y a une valeur assez standard de la réponse de l'oreille saine. L'oreille malade évoluant grâce à la compensation va fluctuer. Pour l'oreille saine la réponse est de 15 secondes +/- 3. Donc une réponse hypovalente sera en dessous de 8 secs et une réponse hyper sera au-dessus de 20 secs.
Mais encore une fois attention car tout ceci est valable dans un contexte en harmonie avec la réponse d'autres tests. C'est la raison pour laquelle beaucoup d'ORL disent qu'il ne faut pas faire tourner les Ménière car les réponses changent, s'inversent, s'annulent etc… 
Pour la saturation il me semble que l'explication de la mise en place d'un processus central dans le travail sur le fauteuil fait comprendre qu'il est très important de monitorer son travail et ses réponses pour éviter au système de "flamber". 
 
 
Dans le même registre on aborde les canaux verticaux. Encore plus complexe que les canaux horizontaux. En effet il y a quatre canaux verticaux pour deux horizontaux. Autant la précision des mouvements conjugués des deux yeux pour fixer une cible est importante mais dans le cas des verticaux il faut ajouter la précision des yeux en pitch c’est-à-dire éviter une diplopie verticale. Ensuite les canaux verticaux sont, dans leur fonctionnement, liés à la contribution du système otolithique. Ceci veut dire que la réponse des canaux verticaux va dépendre de la position, dans l'espace du système otolithique par rapport à l'orbite. 
Sur le plan neurophysiologique c'est encore plus complexe. Alors rapidement: il y a une asymétrie de réponse (variable) entre les canaux antérieurs et les canaux postérieurs. Les phases lentes verticales ascendantes sont privilégiées. Les canaux verticaux donnent un mouvement oculaire vertical et torsionnel.  Les composantes ne sont pas identiques sur les deux yeux. Exemple: quand le postérieur droit est excité il y a un mouvement torsionnel horaire avec une composante verticale descendante sur l'œil droit. Mais l'œil gauche montrera un mouvement vertical descendant avec une composante torsionnelle horaire. Ceci est dû au fait que ce ne sont pas exactement les mêmes muscles qui sont stimulés  et en outre au niveau des noyaux vestibulaires le neurone vestibulaire va coder deux pools de neurones séparés: un pour chaque œil. En plus toujours au niveau des noyaux le canal postérieur envoi des informations au noyau abducens.
Donc si nous rajoutons tous les facteurs qui peuvent modifier la réponse comme la position de la tête en translation, en rotation et en inclinaison et si on change d'œil pour plus de commodité, si il y a en plus une asymétrie cranio-faciale on a des réponses qui sont peu fiables. Il est certain que le système de contrôle statique et dynamique de la verticalité est extrêmes sensible, précis, avec une remarquable capacité d'adaptation.
Il est vraisemblable qu'aux petits angles et à basse fréquence le système otolithique fait le travail de stabilisation de la tête mais il est aussi responsable de mouvements oculaires fins. Le système canalaire prend la relève aux hautes fréquences et vitesses élevées en participant à la conjugaison des positions des deux yeux en verticalité et en oblique. 
Donc si on teste le système avec ses multiples interactions au sein même de ces huit capteurs et si pour des raisons de facilité on met la tête telle que le système est "out of range" ce n'est plus fiable du tout.
Alors comment savoir rapidement chez un patient compliqué: si, par hasard, peut-être que, etc… etc… Souvenez-vous d'une chose: tout est "tâche dépendant". Donc si nous voulons savoir si il y a une anomalie avec la verticalité compte tenu que: en premier, ce système est le propriocepteur de la tête et bien regardez la position de la tête dans l'espace. On suspecte une asymétrie périphérique vestibulaire dans la verticalité ?
Demandez au sujet s'il n'a pas une diplopie verticale et s'il en a eu une!!! Ensuite en demandant au sujet de fixer une cible puis sans la quitter des yeux baisser la tête puis lever la tête. La question sera: avez-vous observé un passage ou une position de la tête qui vous donnait deux images? C'est la plus élémentaire des réponses!!! En effet les symptômes sont bien les conséquences d'une dysfonction donc recréez le symptôme et vous pourrez faire vos déductions. 
Mais attention il faut sans aucun doute arrêter de rendre l'organe périphérique responsable de tout. Vous voyez à travers ces explications que les choses sont très complexes. Donc une dysfonction dans la chaine vestibulo-oculaire ou dans le système de stabilisation du regard pourra donner le même symptôme.
 
Nous restons dans l'organe vestibulaire en nous interrogeant sur l'intérêt du VHIT et des covert-saccades.
Le HIT n'est pas un test récent. Il a été décrit par Halmagyi neurologue australien en 1988. En France nous en faisons toute une affaire comme si c'était le test suprême. Il s'agit d'un "bed-side test" répondant aux besoins d'un Neurologue. C'est effectivement le test le plus simple 
pour savoir si un canal répond. Vous avez compris à travers ce qui précède que les verticaux n'ont pas les mêmes chances de succès. Ils n'en n'ont pas eu puisqu'on s'y intéresse que depuis que la vidéo permet d'enregistrer les réponses. Est-ce utile? Non car la mise en place de l'adaptation avec la signification que je lui ai donnée risque de vous donner des faux négatifs ou des faux positifs simplement à cause de la variabilité de la concentration des sujets testés. En outre si vous donnez une valeur capitale à ce test vous risquez de vous planter merveilleusement. Alors on nous dit oui mais il y a les covert-saccades. Si vous vous souvenez de vos cours au tout début, j'avais montré des résultats de travaux que nous avions faits avec E. VITTE sous la direction de G.FREYSS.
Nous montrions la substitution du VOR chez un aréflexique bilatéral par le système saccadique. Ceci veut dire que de toutes petites saccades se produisent pour bouger l'œil de manière à faire un mouvement compensatoire. En plus je vous disais que le gain n'était que de 0,5 mais que c'était suffisant pour ne pas avoir d'oscillopsies à la marche.
L'intérêt des covert-saccades est pour le médecin qui fait des explorations fonctionnelles. Cela lui donne la possibilité d'objectiver une part de substitution dans une réponse compensée sur une vieille histoire. C'est tout. Donc moralité c'est sans intérêt pour un rééducateur vestibulaire.
 
Nous arrivons à des questions plus générales: comment mettre en évidence une dépendance visuelle sans Equitest.
 Le terme dépendance visuelle a été utilisé par Lewis NASHNER lorsqu'il a conçu EQ. Cet appareil de posturographie dynamique utilise pour ses tests soit un plateau asservi aux mouvements propres du sujet soit un environnement visuel asservi soit les deux. Les asservissements vont traduire la vitesse et l'amplitude du déplacement de la projection du centre de masse sur le plateau de force. Ces déplacements, pondérés par un capteur de cisaillement, (indispensable puisque la surface de la projection du polygone de sustentation va varier avec l'inclinaison du plateau par rapport à l'horizontale) vont entrainer via l'ordinateur un déplacement du plateau ou de l'environnement visuel ou les deux en phase avec le sujet. Dans les mouvements corporels antéro-postérieurs la stratégie usuelle est que le corps étant vertical la tête étant par définition stable en haut du corps si le sol prend un angle avec la verticalité du sujet l'axe de rotation sera la tibio-tarsienne. L'augmentation de la pression sur l'avant pied, par exemple, va provoquer une réaction motrice de redressement du corps.
Chez un sujet avec les yeux fermés et le sol asservi il n'y a pas de perception d'augmentation du poids sur l'avant pied, il n'y aura pas de correction motrice, seul la réaction parachute du système vestibulaire amènera la correction. Si le syst vest n'alerte pas il y a chute. Pour l'environnement visuel il y a deux choses: la rétine périphérique mesure la vitesse de déplacement de la scène visuelle. Si le mouvement sujet environnement est en phase le cerveau dira je ne bouge pas. Puis les deux yeux regardent devant. Les mouvements de vergence oculaire ont pour rôle de faire fusionner deux images avec plus de finesse que le VOR ce sont ces corrections visuellement induites dont nous avons parlé plus haut. En outre ces mouvements de vergence permettent aussi de mesurer les déplacements de la cène visuelle avant arrière et ainsi de corriger, de permettre la vision en relief et de mesurer la distance de la cible. Si le sujet bouge et que sa stratégie est d'utiliser plus volontiers les mouvements visuellement induits sans chercher de corrélation avec le VOR ou bien si le VOR est défectueux nous avons le même résultat: une chute.
 
En conclusion: encore une fois un seul test pris isolément n'a pas de valeur c'est pour cela qu'il y a six tests. Si le sujet ne bouge pas yeux ouverts avec environnement visuel asservi mais qu'il chute yeux fermés sur plateau asservi et sur plateau asservi plus environnement asservi yeux ouverts c'est qu'il a un déficit de l'entrée vestibulaire. Si il bouge exagérément yeux ouverts environnement asservi, qu'il ne chute pas yeux fermés sur plateau asservi et qu'il chute sur plateau plus environnement asservi c'est qu'il utilise une stratégie qui privilégie l'entrée visuelle c'est la dépendance visuelle.
Maintenant si le sujet bouge un peu en condition yeux ouverts environnement asservi, qu'il chute en plateau yeux fermés ainsi qu'en plateau plus environnement  et que ses épreuves vestibulaires sont normales c'est ce que G. FREYSS a appelé une omission vestibulaire.
 
Tout le monde essaye de copier EQ, ceux qui n'ont rien à opposer critiquent négativement sur des bases qui ne sont pas solides. Mais il est important de savoir que ces outils sont des instruments de mesure. Qu'il n'y a pas de variation de réponse au gré du vent. On n'utilise pas un générateur opto-cinétique pour déterminer une dépendance visuelle. La déviation posturale induite par une stimulation opto-cinétique est PHYSIOLOGIQUE. En revanche que cette déviation posturale ne soit pas maitrisée et corrigée est pathologique. Enfin pour répondre à une autre question: un ressort n'a pas une réponse linéaire. Elle peut l'être sur une toute petite amplitude. Mais si on veut garder cette frange linéaire il faut que le tarage soit toujours le même quel que soit le poids du sujet placé sur l'outil. Sinon ce n'est pas un outil de mesure.
 
- Comment faire de l'optocinétique a un sujet épileptique?
 
D'après nos amis médecins la stimulation déclenchant une crise dans l'épilepsie est l'effet stroboscopique. Je ne dirai rien de plus. Moi je n'en fait pas. Mais l'opto n'est pas le seul traitement d'une cinétose !!!
 
- VPPB et neurinome: s'il s'agit assurément d'un VPPB il n'y a pas de raison de ne pas faire de manœuvre. MAIS à la seule condition c'est qu'elle soit faite comme nous la faisons et pas n'importe comment.
 
On s'interroge sur: sujet en décubitus tête normale dans le prolongement du corps. Tete a droite de 45° apparition d'un nystagmus horizontal gauche dont la fréquence augmente mais qui ne s'épuise pas. On tourne la tête à gauche 45° le nystagmus gauche ralenti s'épuise et laisse place à une apparition progressive d'un nystagmus horizontal 
droit qui ne s'épuise pas. On revient à la position tête normale le nystagmus a beaucoup de mal à s'épuiser.
QUID?
Réponse: une cupule alourdie du canal horizontal. Traitement: pas de manœuvre. Couchage dans la position sans nystagmus, en général disparait en six semaines. Il n'est pas interdit de tenter de faire du fauteuil mais si les réponses sont symétriques ça ne sert à rien!!
 
 
 
Mes chers amis j'espère avoir répondu correctement. J'ai essayé d'être le plus simple possible pour ne pas être "chiant".
Je voudrai vous citer deux réflexions:
 
Robert "Bob" BALOH neurologue à UCLA dans un de ses ouvrages.
 
"Il y a encore beaucoup de traitement utiles et efficaces à trouver pour traiter les dysfonctions vestibulaires. Pour le VPPB on en a un et on en est sûr. Mais à quoi cela sert-il de trouver des choses qui marchent lorsqu'elles ne sont pas utilisées ou mal utilisées. C'est une manière de faire particulièrement décourageante.
 
Un écrivain américain Daniel. J. BOORSTIN
" Ce qui empêche l'évolution par la découverte ce n'est pas l'ignorance; c'est de croire que l'on sait"
 
 
Vivez bien à un de ces jours.
Très amicalement
 
Alain Sémont
 
 
 
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Aux détracteurs du fauteuil .... A lire absolument !

Le fauteuil rotatoire : 

 


 

Selon Erasmus Darwin, la folie naîtrait des mouvements désordonnés des fibres nerveuses. 
Fort heureusement pour le patient, une rotation plus ou moins accélérée est susceptible de rétablir l’ordre.
Benjamin Rush présente une autre théorie : les maladies mentales sont dues à une accumulation de san
g dans le cerveau ; la rotation aurait pour heureux effet de contrer l’action trop vive des organes de la circulation. Quelles que soient les idées de base, les aliénistes sont unanimes quant aux bienfaits des mouvements du fauteuil rotatoire, qu’ils nomment le “pirouettement”. Il s’agit d’attacher le malade sur une chaise et de faire tourner le tout grâce à une machinerie. Les effets physiques vont de la pâleur à l’évacuation des urines, en passant par des vertiges, des nausées et des vomissements. Mais les effets thérapeutiques font oublier ces quelques inconvénients : les patients sont rendus plus sensibles aux remèdes classiques,leur sommeil est doux et paisible ; le fauteuil inspire “une crainte salutaire”, il suffit de menacer le patient de la
 machine rotatoire pour obtenir de lui tout ce que l’on veut. On comprend aisément ce qui a fait le succès de cette méthode auprès des thérapeutes…
Malgré cet engouement, le fauteuil rotatoire est vite abandonné.

Un peu plus sur :http://tecfa.unige.ch/tecfa/teaching/UVLibre/0001/bin43/dixneuf.htm

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Au boulot !

Comme vous l'avez constaté, chacun d'entre nous peut compléter le lexique. Comment ?
Choisir un mot qui ne figure pas encore dans le lexique ! Ensuite, vous pouvez soumettre votre définition. Après avoir été "validée" par l'administrateur de cette partie, votre définition se retrouvera sur le lexique. Et hop, le tour est joué !
Si chacun d'entre nous soumet une définition, le tour est joué...

Nous aurons l'un des plus beau lexique...
(il faut garder à l'esprit que plus le site est fréquenté, plus il sera simple de trouver des annonceurs susceptibles de payer pour les espaces publicitaires...)

Et si vous commenciez maintenant...

Lexique SIRV

ACOUPHENES    
ACROPHOBIE
AFFERENCES
AGEOTROPIQUE
AGORAPHOBIE
A.I.T. ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE
ALCOOL (INTOXICATION)
ALEXANDER (Lois)
AMINOSIDES
AMPOULE
AMPULIFUGE
AMPULIPETE
ANGLE PONTO CEREBELLEUX
ANXYOGENE (Malaise)
AREFLEXIE
AREFLEXIE BILATERALE
ATAXIE
AUDIOMETRIE
BARANY
CANAL ENDOLYMPHATIQUE
C.S.C. CANAL SEMICIRCULAIRE
CANALOLITHIASE VERSUS CUPULOLITHIASE
CELLULE CILIEE
CELLULE SENSORIELLE 1 ET 2
CELLULE SOMBRE
CENTRAL
CINETOSE
CLAUDE BERNARD-HORNER (Syndrome)
COMPENSATION VESTIBULAIRE
CONFLIT ARTERE NERF
CONTRE ROTATION OCULAIRE
CONVERSION HYSTERIQUE
CORTEX CEREBELLEUX
CORTEX VESTIBULAIRE
COUNTER ROLLING NYSTAGMUS
CRETES AMPULAIRES
CRISE VERTIGINEUSE
CUPULE
CUPULOLITHIASE
DARK CELL
DECOMPENSATION
DECOMPRESSION DU SAC ENDOLYMPHATIQUE
DEGRE DU NYSTAGMUS
DELAYED VERTIGO (Vertige Retardé)
DERIVE OCULAIRE
DIX ET HALLPIKE (Position)
DOPPLER CERVICAL
E.R.I. EPREUVE ROTATOIRE IMPULSIONNELLE
EFFERENCES
E.N.G. ELECTRONYSTAGMOGRAPHIE
ENDOLYMPHE
EPREUVE CALORIQUE CALIBREE
EQUILIBRATION
EQUITEST
EXTEROCEPTION
FAUTEUIL ROTATOIRE
FISTULE PERILYMPHATIQUE
FLUTTER
FOSSE POSTERIEURE
FOVEA
FRANCFORT (Plan)
FRENZEL (Lunettes)
FREON
FUKUDA (Test)
GAIN
GAZE NYSTAGMUS
GENDRASSIK (Manoeuvre)
GEOTROPIQUE
H.S.T. HEAD SHAKING TEST
HABITUATION VESTIBULAIRE
HAUTE FREQUENCE
HYDROPS
HYPERMETRIE
HYPERREFLECTIVITE
HYPERVENTILATION
HYPOGLYCEMIE (Malaise)
HYPOMETRIE
HYPOREFLECTIVITE
HYPOREFLEXIE
HYPOREFLEXIE BILATERALE
HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE
HYPOVALENCE
I.F.O. INDICE DE FIXATION OCULAIRE
I.R.M. IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE
I.V.B. INSUFFISANCE VERTEBRO-BASILLAIRE
KINECIL
L.V.B.U. LACHAGE VESTIBULAIRE BRUTAL UNILATERAL
LABYRINTHE ANTERIEUR
LABYRINTHE OSSEUX
LABYRINTHE POSTERIEUR
LABYRINTHECTOMIE
LABYRINTHITE
LERMOYER (Syndrome)
LINDSAY-HEMENWAY (Syndrome)
LYPOTHIMIE (Malaise vagal)
M.C.T. MOTOR CONTROL TEST
MACULE
MAL DE L'ESPACE
MAL DE MER
MANŒUVRE LIBERATOIRE DE SEMONT
MARCHE AVEUGLE
MARCHE EN ETOILE
MENIERE (Maladie, Syndrome, Vertiges)
MIGRAINE
NERF VESTIBULAIRE
NEURINOME DE L'ACOUSTIQUE
NEUROMOTEUR
NEURONITE VESTIBULAIRE
NEUROSENSORIEL
NEUROTOMIE VESTIBULAIRE
NEVRITE VESTIBULAIRE
NORRE
NYSTAGMUS
NYSTAGMUS A RESSORT
NYSTAGMUS CONGENITAL
NYSTAGMUS DE "POSITION"
NYSTAGMUS DE CONTRE ROTATION OCULAIRE
NYSTAGMUS DE HARRIS
NYSTAGMUS DISSOCIE
NYSTAGMUS MULTIDIRECTIONNEL
N.O.C. NYSTAGMUS OPTOCINETIQUE
NYSTAGMUS OTOLITHIQUE
NYSTAGMUS PENDULAIRE (Faux)
NYSTAGMUS PERVERTI
NYSTAGMUS PHYSIOLOGIQUE
NYSTAGMUS POSITIONNEL
NYSTAGMUS PROVOQUE
NYSTAGMUS SPONTANE
NYSTAGMUS VERTICAL INFERIEUR
NYSTAGMUS VERTICAL SUPERIEUR
O.C.C.T. OPTOCINETIQUE EN CHAMP TOTAL
OCULOMOTRICITE
OMISSION VESTIBULAIRE
OPHTALMOPLEGIE INTERNUCLEAIRE
OSCILLOPSIES
OTOCONIES
OTOLITHES
OTOSPONGIEUSE
OTOTOXIQUE
P.E.A. POTENTIEL EVOQUE AUDITIF
PAPILLON DE FREYSS
PERILYMPHE
PERIPHERIQUE
PLANETARIUM
PLASTICITE NEURONALE
POSTURE
POSTUROLOGIE POSTUROGRAPHIE
POURSUITE LENTE OCULAIRE
PREPONDERANCE DIRECTIONNELLE
PRESBYVESTIBULIE
PROPRIOCEPTION
PROTOCOLE EXPLORATOIRE DE SEMONT VITTE
R.A.I.G. (Rotation sur Axe Incliné/gravité)
RECOVERY NYSTAGMUS (N. de Récupération)
R.C.O. REFLEXE CERVICO OCULAIRE
REFLEXE OPTOCINETIQUE
R.V.O. REFLEXE VESTIBULO OCULAIRE
R.V.S. REFLEXE VESTIBULO SPINAL
REHABILITATION VESTIBULAIRE
ROMBERG (Test)
ROSE (Position)
S.O.T. SENSORY ORGANISATION TEST
SAC ENDOLYMPHATIQUE
SACCADE DE RECENTREMENT
SACCADES OCULAIRES
SACCULE
SADAM SYNDROME ALGODYSTROPHIQUE DE L'ATM
SENSATION VERTIGINEUSE
SHVOSTEK (Signe)
SIGNE DE LA FISTULE
SMART
SOMESTESIE
SPASMOPHILIE
STABILOMETRIE STABILOGRAMME
STEP 20 (Voir E.R.I.)
STEREOCIL
SYNDROME DE DEFILEMENT
SYNDROME HARMONIEUX
SYSTEME OTOLITHIQUE
TOMODENSITOMETRIE
TRANSDUCTION MECANONEURALE
TULLIO (Vertige)
UNTERBERGER (Test)
UTRICULE
V.P.L. VITESSE DE PHASE LENTE
V.P.P.B. VERTIGE POSITIONNEL PAROXYSTIQUE BENIN
VAGAL (Malaise, Syncope)
VECTION CIRCULAIRE / C.V. CIRCULAR VECTION
VERTICALE SUBJECTIVE
VERTIGE
"VERTIGE ""CENTRAL"
VERTIGE DES HAUTEURS
VERTIGE PRE-MENSTRUEL
VESTIBULE MEMBRANEUX
VESTIBULE OSSEUX
VISION FOVEALE
VNG VIDEONYSTAGMOGRAPHIE
VNS VIDEONYSTAGMOSCOPIE
VOIE RETROSYGMOIDE
WALLENBERG (Syndrome)

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Un espace adhérent, pour quoi faire ?

Nous vous proposons, de faire figurer ici, toutes les informations que vous jugerez utile. Bien sur, celles-ci ne seront visibles que par les adhérents !
Nous pourrions par exemple faire figurer ici :
- les vidéos des congrès, 
- les abstracts,
- des résumés d'article 
- les mémoires des "étudiants" DU
- et puis tout ce qui ne serait pas destiné au "grand public"....

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Juin 2009

        Chers amis,

        Si vous relisez les bulletins des années passées, reçus après le congrès qui se tient habituellement en mai, vous lirez à peu prés la même chose : nous avons eu le plaisir de participer à un congrès d'une excellente tenue. Cette année montre encore une évolution dans la qualité : organisation remarquable, des pauses-cafés avec des buffets généreux et excellents, des repas quasi gastronomiques.

Les séances malgré un timing serré se sont déroulées avec rigueur sans avoir accumulé de retard. En ce qui concerne les présentations : elles étaient de haut niveau. Autrement dit un congrès de grande classe. Nos organisatrices Marianne et Vinciane ont été remerciées, félicitées, congratulées avec le mérite qui leur était dû.

        Il y avait plus de deux cents participants mais seulement une centaine de SIRViens. Notre société a pourtant dépassé les trois cents inscrits. Ceux qui ne fréquentent pas trop les congrès pourraient penser que cette succession annuelle de félicitations n'est que courtoisie, politesse et autosatisfaction. Et bien non.

        La SIRV devient une société savante qui a du poids dans le monde du vertige et de l'équilibre. Nous avons nos fidèles intervenants de la première heure comme Michel LACOUR lauréat cette année du "Trophée SIRV", Madame VITTE, Didier BOUCCARA, Christian VAN NECHEL, Jean Michel de BRAY, Georges DUMAS et d'autres. La liste est longue. Nous voyons arriver de plus en plus d'intervenants qui eux aussi sont des passionnés, des vestibulomaniaques !! On est agréablement surpris que ces nouveaux fidèles soient des neurologues. Tout cela parce qu'il y a la périphérie et les centres, le capteur et la circuiterie, la chimie, la vascularisation etc. Neurologue, ORL, rééducateur vestibulaire, neuro-ophtalmologue et maintenant gériatre: quelle belle équipe soignante. Les ORL Sirviens seront heureux de se rendre compte, en étant témoins de l'évolution de notre société, qu'ils ont eu raison de nous accorder leur confiance sur le plan professionnel ; confiance qui, dans bien des cas, s'est transformée en une amicale complicité.

        Tout ceci nous amène à notre prochain congrès de 2010. Il avait été décidé que ce serait en Guadeloupe. Félix Pierre-Justin organise le "congrès des Caraïbes". Félix est en pleine phase de négociation pour obtenir un tarif tout compris: hébergement, repas et voyage. Dés que Félix m'aura donné des nouvelles je reviendrai vers vous avec ces informations ainsi que les thèmes du congrès. Il faudra prévoir d'ores et déjà un chèque d'acompte pour pouvoir réserver le site ou se tiendra le congrès, ceci avant novembre.

               L'année 2010 va être assez dense : en février il y a les assises de Nice. Alain Thiry a contribué à faire en sorte que des SIRViens fassent partie d'une table ronde  sur la rééducation vestibulaire. Une de plus me direz-vous, c'est vrai qu'elles n'ont jamais été très fructueuses mais on peut espérer. En mai notre congrès, en fin d'année l'Otoforum à Toulouse. Cette manifestation d'ORL s'était tenue en 2008 à Lille. Elle consiste principalement en ateliers et démonstrations. Nous sommes invités par le Prof B. FRAYSSE, invité d'honneur au congrès de Toulouse; Dominique Gerbaulet faisant partie de son équipe.


        Vous trouverez en annexe un résume de ce séjour au Luxembourg par nos deux journalistes de qualité Alain Thiry et Michel Piquet ainsi que le P-V de l' AG.
         
              Georges Dumas, médecin ORL Grenoblois, que vous connaissez tous a pris en main le protocole de validation du fauteuil rotatoire. L'outil "fauteuil" à usage thérapeutique entre les mains des rééducateurs a été validé par Paul Pavan. Maintenant plusieurs Sirviens vont participer à un protocole qui consistera à démontrer que cet outil est utile pour traiter des vestibulolésés.

        Lorsque vous recevrez ce courrier il est vraisemblable que notre site sera rouvert. Thierry Miséré a fait un énorme travail et à travers ce que j'ai vu il est évident que le changement et la modernisation sont au rendez-vous. 

        Quand je vois le dynamisme, l'enthousiasme, la dépense d'énergie fournie par certains je suis très admiratif et très fier. Fier et heureux d'avoir accompli cette tâche, dictée par le devoir: la création d'une communauté de professionnels eux aussi motivés, compétents et efficaces. 

        Passez un bon été, reposez vous et soyez prudents sur les routes.

        Très amicalement



        Votre Président, Alain Sémont

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La Rééducation Vestibulaire 45 ans plus tard

Par Alain SEMONT

Cette publication est exclusivement à usage privé, à la demande de l'auteur.

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